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Les conclusions d'une nouvelle recherche de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (CUSM) sont une source d'espoir pour les patients atteints de sclérose en plaques, maladie du système nerveux parmi les plus courantes et les plus invalidantes. Ces résultats, publiés aujourd'hui dans la revue Neuron, caractérisent une enzyme qui joue un rôle central dans l'apparition et la progression de la sclérose en plaques.

« Nous avons identifié une enzyme clé qui déclenche une maladie semblable à la sclérose en plaques dans un modèle animal », dit le Dr Sam David, neuroscientifique du CUSM et professeur de médecine à l'Université McGill. « Nous montrons également que le blocage de cette enzyme a un effet remarquable sur la prévention de la maladie et des poussées. »

La sclérose en plaques est une maladie autoimmune du système nerveux qui affecte environ 35 000 adultes jeunes au Canada. Sa prévalence est deux fois plus grande chez les femmes. Il s'agit d'une maladie inflammatoire dans laquelle le propre système immunitaire de l'organisme attaque les gaines isolantes entourant les fibres nerveuses. Cette atteinte provoque la perte de la sensation et la paralysie. On pense que des facteurs génétiques, infectieux et environnementaux déclencheraient la sclérose en plaques, mais la cause exacte de la maladie est encore inconnue.

Le Dr David et Athena Kalyvas, étudiante au Ph.D., ont montré dans un modèle murin de sclérose en plaques une augmentation de la quantité de l'enzyme, la phospholipase A2 (cPLA2), dans les lésions médullaires. Ils ont également établi qu'un traitement à l'aide d'un inhibiteur chimique de l'enzyme réduit de façon marquée l'apparition et la gravité de la maladie.

« Cette découverte suggère que l'enzyme cPLA2 pourrait être une cible excellente dans le développement de médicaments pour lutter contre la sclérose en plaques », a conclu le Dr David.

Cette recherche a reçu le soutien financier de la Société canadienne de la sclérose en plaques.