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Une 茅quipe de scientifiques dirig茅e par les chercheurs Michel Desjardins, de l鈥橴niversit茅 de Montr茅al, et Heidi McBride, de l鈥橧nstitut et h么pital neurologiques de Montr茅al de l鈥橴niversit茅 McGill, a d茅couvert que deux g猫nes associ茅s 脿 la maladie de Parkinson jouent un r么le cl茅 dans la r茅gulation du syst猫me immunitaire. Il s鈥檃girait d鈥檜ne preuve directe que le parkinson est une maladie auto-immune.

Au moyen de mod猫les cellulaires et murins, l鈥櫭﹒uipe a d茅montr茅 que des prot茅ines produites par ces deux g猫nes 鈥� PINK1 et Parkin 鈥� sont essentielles pour emp锚cher les cellules de se faire d茅tecter et attaquer par le syst猫me immunitaire.

Quand les g猫nes PINK1 et Parkin sont dysfonctionnels, comme c鈥檈st le cas chez un sous-groupe de personnes atteintes de la maladie de Parkinson, de petites parties de prot茅ines 鈥� appel茅es 芦antig猫nes禄 鈥� provenant de mitochondries apparaissent 脿 la surface des cellules. La pr茅sence de ces antig猫nes provoque l鈥檃ctivation des lymphocytes T, des cellules immunitaires qui peuvent p茅n茅trer dans le cerveau et qui ont la capacit茅 de d茅truire toute cellule ayant des antig猫nes

mitochondriaux 脿 sa surface.

La maladie de Parkinson est caus茅e par la mort des neurones producteurs de dopamine dans le cerveau. Un syst猫me immunitaire devenu hyperactif en raison de g猫nes PINK1 et Parkin dysfonctionnels pourrait expliquer la mort des neurones dopaminergiques chez les personnes atteintes.

En cons茅quence, le parkinson pourrait 锚tre une maladie auto-immune comme le sont la scl茅rose en plaques, le diab猫te de type 1, la polyarthrite rhumato茂de et le lupus. Il est question de 芦maladie auto-immune禄 quand le syst猫me immunitaire attaque des cellules saines.

Les chercheurs soup莽onnaient que les mitochondries, des organites 脿 l鈥檌nt茅rieur des cellules qui sont responsables de la production d鈥櫭﹏ergie et d鈥檃utres m茅tabolites, jouent un r么le dans la maladie de Parkinson. Il 茅tait commun茅ment admis que, chez les personnes qui souffrent de la maladie, les mitochondries s鈥檈ndommagent, ce qui cr茅e une accumulation toxique de mitochondries endommag茅es finissant par causer la mort des cellules neuronales dopaminergiques. Toutefois, il s鈥檈st av茅r茅 difficile de prouver que c鈥檈st effectivement ce qui se produit chez les mod猫les animaux.

, les nouvelles d茅couvertes des 茅quipes de Michel Desjardins et de Heidi McBride reliant le parkinson 脿 des m茅canismes d鈥檃uto-immunit茅 ont 茅t茅 valid茅es chez un mod猫le murin de la maladie du Parkinson o霉 PINK1 ou Parkin sont absents.

芦Les cliniciens ont d茅montr茅 que le syst猫me immunitaire est activ茅 dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, a d茅clar茅 Diana Matheoud, principale auteure de l鈥檃rticle et postdoctorante 脿 l鈥橴deM. Notre 茅tude explique comment une attaque du syst猫me immunitaire peut entra卯ner la destruction de neurones dopaminergiques durant la maladie. 脌 l鈥檋eure actuelle, nous effectuons des tests afin de d茅terminer si les m茅canismes d鈥檃utoimmunit茅 m猫nent 脿 la perte de neurones dopaminergiques chez les souris, et nous 茅laborons des syst猫mes visant 脿 茅tendre notre 茅tude aux neurones humains.禄

芦La pr茅sence d鈥檃ntig猫nes n鈥櫭﹖ait pas consid茅r茅e comme jouant un r么le direct dans la maladie de Parkinson, a mentionn茅 Mme McBride. Bien que la plupart des laboratoires se concentrent sur le mod猫le des 鈥渕itochondries toxiques鈥�, nos travaux ont permis d鈥櫭﹖udier la maladie de Parkinson sous un nouvel angle. Notre approche, ax茅e sur le syst猫me immunitaire, nous a conduits 脿 emprunter une autre voie gr芒ce 脿 laquelle nous avons pu constater que l鈥檃uto-immunit茅 peut jouer un r么le important dans la progression de la maladie.禄

Maintenant qu鈥檜n lien a 茅t茅 茅tabli entre deux g猫nes cl茅s en cause dans la maladie de Parkinson et les m茅canismes d鈥檃uto-immunit茅, la prochaine 茅tape consiste 脿 d茅velopper des m茅dicaments qui pourront limiter la pr茅sence d鈥檃ntig猫nes mitochondriaux. Fait remarquable, le m茅canisme d鈥檃pparition de ces antig猫nes comporte un processus de formation de v茅sicule (d茅crit 脿 l鈥檕rigine par le groupe de Mme McBride), ce qui permettra d鈥櫭﹖ablir des cibles mol茅culaires pour la mise au point de nouveaux m茅dicaments visant 脿 bloquer ce processus.

Les d茅couvertes des chercheurs pourraient aussi mener 脿 l鈥櫭﹍aboration de meilleurs traitements pour d鈥檃utres maladies.

芦Nous pensons que notre 茅tude repr茅sente un changement de paradigme, car nous avons mis au jour une nouvelle voie biologique reliant les mitochondries aux m茅canismes immunitaires dans la maladie de Parkinson. Cela permet d鈥檈nvisager le recours 脿 des th茅rapies fond茅es sur la modulation du syst猫me immunitaire, comme cela se fait d茅j脿 pour traiter d鈥檃utres maladies, a signal茅 M. Desjardins. Fait int茅ressant, en limitant l鈥檃pparition d鈥檃ntig猫nes mitochondriaux, PINK1 et Parkin ne r茅gulent peut-锚tre pas seulement un processus qui influe sur la maladie de Parkinson : ces g猫nes pourraient aussi 锚tre impliqu茅s dans d鈥檃utres maladies auto-immunes comme le diab猫te, le lupus et la cirrhose biliaire primitive, pour lesquelles un lien avec des antig猫nes mitochondriaux a 茅t茅 observ茅.禄

芦Cet article permet d鈥檈ntrevoir un m茅canisme enti猫rement nouveau par lequel les mutations r茅cessives et h茅r茅ditaires dans PINK1 et Parkin peuvent conduire 脿 la neurod茅g茅n茅rescence, a dit le Dr Jon Stoessl, professeur et directeur du D茅partement de neurologie 脿 l'Universit茅 de la Colombie-Britannique et 脿 Vancouver Coastal Health, et ancien directeur du Pacific Parkinson's Research Centre. Le r么le 茅ventuel de l鈥檌nflammation dans la maladie de Parkinson a suscit茅 beaucoup d鈥檌nt茅r锚t. Des 茅tudes ant茅rieures sur ces g猫nes 茅taient ax茅es sur la perturbation des fonctions domestiques mitochondriales. Bien que les d茅couvertes actuelles y soient peut-锚tre clairement li茅es, elles laissent pr茅sager une toute nouvelle approche en mati猫re d鈥櫭﹍aboration de traitements cibl茅s. Il ne faut pas oublier qu鈥檌l s鈥檃git de causes rares du parkinson et que le lien avec les formes principalement h茅r茅ditaires et sporadiques de la maladie demeure 脿 d茅terminer.禄

L鈥櫭﹖ude a 茅t茅 financ茅e gr芒ce aux Instituts de recherche en sant茅 du Canada et au Programme des chaires de recherche du Canada.

脌 propos de l鈥橴niversit茅 de Montr茅al

Montr茅alaise par ses racines, internationale par vocation, l'Universit茅 de Montr茅al (UdeM) compte parmi les 100 meilleures universit茅s du monde. Elle a 茅t茅 fond茅e en 1878, et forme aujourd鈥檋ui avec ses deux 茅coles affili茅es, HEC Montr茅al et Polytechnique Montr茅al, le premier p么le d'enseignement sup茅rieur et de recherche du Qu茅bec et l'un des plus importants en Am茅rique du Nord. L'Universit茅 de Montr茅al r茅unit plus de 2600 professeurs et chercheurs, et accueille plus de 66 000 茅tudiants. umontreal.ca

脌 propos de l鈥橧nstitut et h么pital neurologiques de Montr茅al

L鈥橧nstitut et h么pital neurologiques de Montr茅al 鈥� le Neuro 鈥� est une destination de renomm茅e mondiale en recherche sur le cerveau et en soins neurologiques de pointe. Depuis sa fondation en 1934 par le c茅l猫bre neurochirurgien Wilder Penfield, le Neuro est devenu le chef de file du domaine au Canada et un des plus grands centres sp茅cialis茅s au monde. L鈥檌nteraction 茅troite entre la recherche, les soins et la formation de sp茅cialistes d鈥檈xception renforce le rayonnement du Neuro dans l鈥櫭﹖ude et le traitement des troubles du syst猫me nerveux. L鈥橧nstitut neurologique de Montr茅al est un institut de recherche et d鈥檈nseignement de l鈥橴niversit茅 McGill. L鈥橦么pital neurologique de Montr茅al fait partie de la mission en neurosciences du Centre universitaire de sant茅 McGill. Pour tout renseignement, veuillez consulter .